Revista Cubana de Medicina General Integral
versión On-line ISSN 1561-3038
Rev Cubana Med Gen Integr v.26 n.2 Ciudad de La Habana abr.-jun. 2010
La peste, enfermedad infectocontagiosa reemergente
Re-emergence of the plague: an infectious and contagious disease
Plácido Pedroso Flaquet
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Epidemiología. Instituto de Medicina Tropical "Pedro Kourí". La Habana, Cuba.
RESUMEN
La
peste es una enfermedad infectocontagiosa reemergente. Su reservorio
natural en los vertebrados son los roedores silvestres. Los conejos y
las liebres, los carnívoros silvestres y los gatos domésticos
también pueden ser fuente de infección para los seres humanos. Es
causada por la bacteria Yersinia pestis y transmitida por la pulga Xenopsylla cheopis que afecta tanto a animales como a humanos. Causó una devastadora pandemia que asoló Europa en el siglo XIV.
Es una zoonosis muy virulenta y potencialmente letal enfermedad
bacteriana. Sigue persistiendo en focos naturales que producen brotes
recurrentes en muchos lugares del mundo La peste se contrae de
manera natural por la intromisión de las personas en el ciclo
zoonótico, o por la introducción de roedores silvestres o sus pulgas
infectadas en el habitad de los seres humanos. La prevención y las
medidas de control van encaminadas a la disminución y el control de
roedores y pulgas.
Palabras clave: Peste, enfermedad reemergente, reservorio.
ABSTRACT
Plague
is a re-emergent infectious and contagious disease. Its natural
reservoirs in vertebrates are the wild rodents. Rabbits and hares,
the wild carnivores and the domestic cats also may be an infection
source for human beings. It is caused by Yersinia pestis and transmitted
by the flea Xenopsylla cheopis affecting both animals and humans. In
Europe during XIX century it caused a devastating pandemic. It is a
zoonosis very virulent and a potentially lethal bacterial disease. It
persists in natural foci producing recurrent outbreak in many world
places. Plague is acquired in a natural way due to interference of
people in the zoonosis cycle or due to introduction of wild rodents
or their infected fleas in human beings habitat. Prevention and
control measures must to be aimed to decrease and the control of rodents
and fleas.
Key words: Plague, re-emergent disease, reservoir.
INTRODUCCIÓN
En
los últimos años la situación sanitaria mundial ha estado dominada
por la prevalencia de las enfermedades transmisibles las cuales
representan una pesada carga de morbilidad y mortalidad para muchos
países, especialmente los subdesarrollados. En ese panorama las
llamadas enfermedades emergentes y reemergentes ocupan el lugar más
importante.1
Como
enfermedades reemergentes se consideran aquellas supuestamente
controladas, en franco descenso o prácticamente desaparecidas, que
vuelven a constituir una amenaza sanitaria y que frecuentemente
reaparecen en proporciones epidémicas.1,2
Como
ejemplos de enfermedades reemergentes se encuentran enfermedades
prevenibles por vacunas como la difteria y la poliomielitis que
afectan nuevamente a naciones que llevaban años sin ellas por descenso
en las coberturas de inmunización, deficiencias técnicas, graves
problemas económicos u otros de orden social. La tuberculosis, en parte
debido a la asociación con la infección con el VIH a nivel mundial;
el cólera en el continente americano, donde no se reportaba desde
hacía más de 100 años; el dengue que se ha expandido en la mayoría
de los países de América Latina, y la reemergencia de la peste en la
India, Perú y en otras áreas geográficas del mundo.1
BREVE RESEÑA HISTÓRICA
La peste es una de las enfermedades más antiguas e identificadas por el hombre,3,4 su nombre, del latín pestis,
es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como
a humanos. Se considera una de las zoonosis reconocidas más antiguas
y de las más virulentas y potencialmente letales enfermedades
bacterianas.5,6
Armijo recoge en su curso de epidemiología el hecho de que los ejércitos de Marco Aurelio y Lucio Verus son destruidos por la peste en el siglo V. Esta arrasa a Roma, luego de Constantinopla, donde murieron de 5 000
a 10 000 personas por día abatiendo al imperio bizantino. Desde el siglo VIII al XIV Europa está libre de enfermedades pandémicas, quizá debido a la disminución de la población como consecuencia de las pandemias anteriores. El brote de peste mejor documentado de la historia es el que se produce en la mitad del siglo XIV, es una devastadora pandemia que asola Europa, la información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que alrededor de un tercio de la población de ese continente muere desde el comienzo del brote a mitad del siglo XIV.
a 10 000 personas por día abatiendo al imperio bizantino. Desde el siglo VIII al XIV Europa está libre de enfermedades pandémicas, quizá debido a la disminución de la población como consecuencia de las pandemias anteriores. El brote de peste mejor documentado de la historia es el que se produce en la mitad del siglo XIV, es una devastadora pandemia que asola Europa, la información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que alrededor de un tercio de la población de ese continente muere desde el comienzo del brote a mitad del siglo XIV.
Aproximadamente
25 millones de muertes tienen lugar solo en Europa junto a muchas
otras en África y Asia. Algunas localidades son totalmente
despobladas con los pocos supervivientes huyendo y expandiendo la
enfermedad aún más lejos.5,7
La
mayor parte de los científicos cree que se tratade un brote de peste
bubónica, una terrible enfermedad que se ha extendido en forma de
pandemia varias veces a lo largo de la historia.5,7
La mayor epidemia del siglo XIV
comienza quizás en algún lugar del norte de la India, probablemente
en las estepas de Asia central, desde donde es llevada al oeste por
los ejércitos mongoles. La peste es traída a Europa por la ruta de
Crimea, donde la colonia genovesa de Kaffa (actual Teodosia) es
asediada por los mongoles. La historia dice que los mongoles lanzan
con catapultas los cadáveres infectados dentro de la ciudad (si bien
la enfermedad no se contrae por contacto con los muertos).5
Los refugiados de Kaffa llevan después la peste a Messina, Génova y
Venecia, alrededor de 1347/1348. Algunos barcos no llevan a nadie
vivo cuando alcanzan las costas. Desde Italia la peste se extendie
por Europa, afecta a Francia, España, Inglaterra (en junio de 1348),
Bretaña, Alemania, Escandinavia y finalmente el noroeste de Rusia
alrededor de 1351.5
Las personas del siglo XIV
llaman a esta catástrofe medieval "La Gran Plaga" o la "Gran
Pestilencia". Los escritores contemporáneos al evento la llaman "La
Gran Mortandad".5 El término de Peste Negra fue
introducido por primera vez en 1833. Popularmente se cree que el
nombre se origina de una de las últimas enfermedades producidas por
la bacteria, en la cual la piel del enfermo se torna de un color negro o
púrpura y las extremidades se oscurecen con gangrena. De todas
maneras, se cree que la palabra "Negra" se usa para referirse a la
muerte, miedo o pánico causado por la enfermedad.5
Se
sabe por recuentos históricos que la peste se caracteriza por la
aparición de brotes, parecidos a los de la Peste Bubónica Asiática de
finales del siglo XIX. Científicos de principios del siglo XX asumen que la Peste Negra fue una de las epidemias de la misma enfermedad.5,7
La peste permanece endémica
cuando no epidémica en Europa durante los siguientes tres siglos y
desaparece de forma gradual tras 1670, fecha del último brote en
Inglaterra. La mayoría de las naciones occidentales se libraron en
adelante de las grandes epidemias, aunque Marsella fue la excepción
en 1720. Permaneció, sin embargo, en el Próximo Oriente y Asia, y fue
preciso tomar precauciones para frenar su expansión. La frontera
entre los Imperios Austro-Húngaro y Otomano permanececomo un cordón
sanitario, equipado de forma activa cuando aparecía un brote
de la enfermedad en el Lejano Oriente. La tercera gran pandemia de
peste se origina en China en 1855 y desde allí se disemina a la
práctica totalidad del mundo. Solamente en la India ocasiona más de
un millón de muertos al año (12,5 millones desde 1898 a 1918).5
A
partir de este momento se produce una disminución importante en la
incidencia y gravedad de la enfermedad. La causa del declive en la
incidencia de la peste sigue siendo desconocida. ¿Tal vez se debió a
que la rata negra fue reemplazada por la parda y esta resultó peor
transmisora de la pulga? Existen otros factores que pueden haber jugado
un papel importante como el mejoramiento de las condiciones de
vivienda y las condiciones de vida, el incremento de la inmunidad de
las ratas y de los seres humanos, los avances médicos entre los que
se encuentran los antibióticos.5,8
DISTRIBUCIÓN EN EL MUNDO
Pese
a que se abrigan esperanzas de que la peste desapareciera como
problema de salud pública, la enfermedad sigue persistiendo en focos
naturales que producen brotes recurrentes en muchos lugares del mundo
(todos los continentes con excepción de Australia), al parecer con una
frecuencia cada vez mayor. Estos focos naturales de persistencia
están situados en una amplia faja geográfica de las latitudes
tropicales y subtropicales y también en sectores más cálidos de las
latitudes templadas; los límites irregulares de esta faja se extienden
entre los 50° latitud Norte y los 40° latitud Sur. Sin embargo,
dentro de estos límites se encuentran muchas zonas exentas de la
enfermedad. Se informa que hay focos endémicos persistentes,
identificados por la manifestación de casos humanos esporádicos en
los últimos 10 años, firmemente arraigados en 21 países, cinco de los
cuales son de Las Américas4 (Bolivia, Brasil, Ecuador, Perú y Estados Unidos).9,10
Hay
presencia de peste en los roedores silvestres en la mitad occidental
de Estados Unidos, en amplias zonas de América del Sur, en África
Central, oriental y meridional; en Asia central, sudoccidental y
sudoriental; y en el extremo suboriental de Europa, cerca del mar
Caspio. Si bien la peste urbana ha estado controlada en casi todo el
mundo, a partir de los años noventa se han producido casos de peste
humana en varios países de Africa, como Bostwana, Kenya, Madagascar,
Malawi, Mozambique, la República Democrática del Congo, la República
Unida de Tanzania, Uganda, Zambia, y Zimbabwe. La peste es endémica
en China, India, Mongolia, Myanmar, la República Popular Lao y Viet
Nam.11
Durante
1995 en la India se informó un brote epidémico de peste neumónica
después de permanecer ausente desde 1967. A un brote de casos de
peste bubónica registrado en el distrito de Beed en el estado
Maharashta en agosto de 1994 sucedió pronto la aparición de casos de
peste neumónica en la cuidad de Sumat en el estado de Gujarat. Este
brote preocupó a las autoridades sanitarias de la OMS.12
En el continente americano, los focos del nordeste de Brasil y de la
región andina (Bolivia, Ecuador y Perú) siguen generando casos
esporádicos y brotes ocasionales, como el brote de peste neumónica de
1998 en Ecuador11 y el de Perú en octubre de 1992 cuando
la peste bubónica emerge el norte del país y se extendie por 122
localidades rurales que comprendían 31 distritos de los departamentos
de Piura, Camajarca, Lambayeque y La Libertad, durante ese brote se
registran 1 971 casos y 91 defunciones.
En
enero de 1994 la enfermedad había progresado al punto de que amenaza
propagarse a centros urbanos y a los puertos del litoral del
pacífico. Se identifican diversas especies de roedores que son
reservorios de la enfermedad, así como sus pulgas que actúan como
vectores.12 En la zona occidental de Estados Unidos, la
peste es esporádica y se presenta en forma de casos esporádicos o de
pequeños conglomerados de casos con un origen común en una misma
zona, por lo regular después de la exposición a roedores silvestres o
a sus pulgas.11
La
reemergencia de la peste humana en Argelia en el 2003, 50 años
después de su última ocurrencia junto con el probable descubrimiento
de un foco natural previamente desconocido, demuestran que la
distribución geográfica de focos naturales no es estática y es
reemergente.
El
desarrollo del comercio, el desplazamiento de la población y el
deterioro sanitario de las condiciones sanitarias en muchas grandes
ciudades de los países subdesarrollados contribuyen a la diseminación
y reemergencia de la infección.
El
número total de casos de peste humana reportados por la OMS en el
2002 en 13 países fue de 1 925, de los cuales 177 son fatales. En el
2003, 9 países reportaron 2 118 casos incluyendo 182 muertes. Estos
casos representan un decrecimiento comparado con el promedio anual de
casos en los 10 años previos (1992-2001) cuando 28 956 casos con 2
064 muertes son registrados de un total de 22 países. Durante esa
década,
el 80,3 % de los casos y el 84, 5% de las muertes son reportadas por Africa. En el 2002 y el 2003, el porcentaje global de letalidad es de 9,2 % y 8, 6% respectivamente, comparado con 9,2 % en el 2000 y 6,6 % en el 2001 y un promedio de 7,1% anual en la década anterior (1992-2001). En la tabla se muestra la incidencia global y la distribución por continentes de la peste humana del año 1989 al 2003.
el 80,3 % de los casos y el 84, 5% de las muertes son reportadas por Africa. En el 2002 y el 2003, el porcentaje global de letalidad es de 9,2 % y 8, 6% respectivamente, comparado con 9,2 % en el 2000 y 6,6 % en el 2001 y un promedio de 7,1% anual en la década anterior (1992-2001). En la tabla se muestra la incidencia global y la distribución por continentes de la peste humana del año 1989 al 2003.
Durante
estos 15 años, 38 310 casos (2 845 muertes son reportadas en 25
países, con el mayor número de casos de peste humana notificados en
1991 y el menor informado en 1989. Esos casos de peste humana son
reportados casi cada año fundamentalmente de 8 países: República
Democrática del Congo, Madagascar y la República Unida de Tanzania en
Africa; Perú y los Estados Unidos en Las Américas; y China, Mongolia
y Viet Nam en Asia. Como se ha expresado, a partir de los años
noventa se ha observado un incremento de la incidencia de los casos
de peste humana y es particularmente evidente en África. Las razones
para esta tendencia pueden estar asociadas tanto a un incremento de
la actividad de sus focos naturales y a un incremento de la notificación
a la OMS por los países miembros. Durante la pasada década, al
menos tres áreas geográficas presentan brotes de peste humana después
de periodos de silencio entre 30 y 50 años (India, 1994, 2002;
Indonesia 1997; Argelia, 2003).9
En la figura se puede apreciar el reporte de casos de peste humana del año 1970 al 2004.13
AGENTE CAUSAL Y SU DESCUBRIDOR
La enfermedad es causada por la bacteria Yersinia pestis, este germen está comprendido dentro de la familia Enterobacteriaceae
y morfológicamente se caracteriza por ser un bacilo gramnegativo, de
coloración bipolar, muy pequeño, cocobacilar y pleomórfico.14-17
Alexandre Yersin
nace en Aubonne, cantón suizo de Vaud (1863-1943). Después de
estudiar medicina empezó a trabajar en el Instituto Pasteur de París.
Sus primeros trabajos, en colaboración con Emile Roux, versan
sobre el bacilo de la difteria, cuya toxina descubren en 1886.
Hombre aventurero, se enrola como médico en la marina y parte hacia
Asia. Explora las regiones menos conocidas de Vietnam e introduce el
cultivo del árbol del caucho y del quino. En 1894, durante una
epidemia de peste, toma muestras de pus a los enfermos e identifica el
bacilo responsable de la enfermedad. Más tarde funda en Nha Trang,
Vietnam, un laboratorio de fabricación de suero contra la peste. Alexandre Yersin fallece en 1943.18
Originalmente, este microorganismo es denominado Pasteurella pestis, pero en el año 1967 es renombrado como Yersinia pestis
en honor a su descubridor. El agente patógeno transmitido por las
picaduras de la pulga de la rata lleva desde entonces su nombre: Yersinia pestis.
En
octubre de 2001 un equipo de científicos británicos descifra el
genoma de esta bacteria. Estos estudios parecen indicar que Yersinia pestis evoluciona a partir de una bacteria causante de molestias intestinales incorporando genes de virus y de otras bacterias.19
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD
En el ser humano la peste
puede aparecer en tres formas diferentes: peste bubónica, peste
neumónica o pulmonar y peste septicémica.20
Los
signos y síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, como fiebre,
escalofríos, malestar general, mialgias, náuseas, postración, dolor
de garganta y cefalea.11
En
la peste bubónica, la forma más común de la enfermedad, el periodo
de incubación suele durar 2-5 días, aunque puede oscilar entre horas y
12 días. El inicio de la fiebre de 39,50 C a 410
C es repentino, y a menudo se acompaña de escalofríos. El pulso
puede ser rápido y filiforme y puede aparecer hipotensión. La
linfadenopatía (bubas) aparece junto con, o poco después de la
fiebre. Se afectan con mayor frecuencia los ganglios linfáticos
femorales o inguinales, seguidos de los axilares, cervicales y otros.
Habitualmente, los ganglios son extremadamente dolorosos a la
palpación y firmes y se rodean de un notable edema. Pueden supurar
durante la segunda semana. La piel situada por encima de ellos suele
aparecer lisa y enrojecida, pero generalmente no presenta calor.
Algunas veces aparece, en el lugar de la picadura, una lesión cutánea
primaria, desde una vesícula pequeña con leve linfangitis local
hasta una escara. El paciente puede encontrarse agitado, delirante,
confuso, y falto de coordinación. Puede observarse hepatomegalia y
esplenomegalia.20
La peste pulmonar o neumónica ocurre cuando la Yersinia pestis
infecta los pulmones. Este tipo de peste puede propagarse de persona
a persona a través del aire. La transmisión puede ocurrir si una
persona inhala bacterias aerolizadas. La peste pulmonar también puede
propagarse al inhalar la Yersinia pestis suspendida en las gotas
minúsculas que se forman en las vías respiratorias de una persona
(o animal) que sufre de peste pulmonar. Para infectarse de esta manera,
por lo general se requiere que una persona esté en contacto directo y
cercano con una persona o animal enfermo. La peste pulmonar también
puede darse si una persona que sufre de peste bubónica o peste
septicémica no recibe el tratamiento pertinente y la bacteria entra a
los pulmones.21,22
La
peste neumónica primaria tiene un período de incubación de 2-3 días,
después viene la aparición brusca de fiebre alta, escalofríos,
taquicardia y cefalea, que suele ser intensa. Aunque no es destacada
en un principio, la tos aparece en 24 h. Inicialmente el esputo es
mucoide, pero rápidamente comienza a presentar pequeñas manchas de
sangre, y posteriormente se torna rosado o rojo brillante (de un
color semejante al jarabe de frambuesa) y espumoso. Suelen observarse
taquipnea y disnea, pero no pleuritis. Los signos de consolidación son
infrecuentes y el paciente podría no tener estertores.20
Según
la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tres tipos de peste
que hay: neumónica, bubónica y septicémica, la neumónica es la más
letal y puede matar en 24 h.23
La
peste septicémica suele asociarse a la forma bubónica como una
enfermedad aguda fulminante. El 40 % de los infectados refieren dolor
abdominal, que podría deberse a linfadenopatías periféricas. La
peste faríngea y meníngea se consideran las variantes menos
frecuentes.20
La
peste menor, una forma más benigna de la peste bubónica, suele
limitarse a las áreas de endemia. La linfadenitis, la fiebre, la
cefalea y la postración suelen aparecer en una semana.20
Sin
tratamiento, la mortalidad de los pacientes aquejados de peste
bubónica se acerca al 60 %, y la mayor parte de las muertes se
producen por septicemia en 3-5 días. Casi todos los sujetos con peste
pulmonar no tratados fallecen en un plazo de 48 h desde la aparición
de la sintomatología. La peste septicémica puede tener consecuencias
mortales antes de que predominen las manifestaciones bubónicas o
pulmonares.20
PATOGENIA
Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada por los macrófagos ganglionares. En esta primera fase de la infección, Y. pestis
es fácilmente fagocitada al carecer de cápsula u otros factores de
virulencia. Tiene que transcurrir un determinado tiempo para que
estas estructuras puedan ser sintetizadas, estando condicionada su
expresión a un incremento en la temperatura existente (baja en el
vector y alta en el hospedador).
El sistema Ysc, sintetizado por Y. pestis,
es un útil dispositivo en forma de aguja hipodérmica que permite a
la bacteria transferir al citoplasma del macrófago una serie de
proteínas efectoras (Yop), que son conducidas y ordenadas por las
proteínas Syc. Las proteínas efectoras actúan sobre el macrófago
inhibiendo la fagocitosis, impidiendo la síntesis de distintas
citoquinas y evitando la apoptosis celular. De esta forma Yersinia
asegura su pervivencia en el interior del macrófago, su posterior
multiplicación y desarroll de la que se conoce como forma bubónica de
la enfermedad. En ella los ganglios aumentan de tamaño, forman
abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido.
Puede ocurrir también que Yersinia
pase al torrente sanguíneo (forma septicémica)y llega al pulmón,
pero causa frecuentemente la muerte por choque endotóxico debido a la
masiva lisis bacteriana. La acción vasculotóxica y la coagulación
intravascular diseminada (CID) inducidas por el LPS provocan hemorragias
y trombosis capilares, con fuerte cianosis superficial (muerte
negra, peste negra).
Finalmente,
la bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos
pulmonares, invade parénquima y produce una bronconeumonía
rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria
(forma neumónica).5
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
Para
el diagnóstico de la enfermedad se deben tener en cuenta los
antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas y los
exámenes de laboratorio
Diagnóstico de laboratorio
Los
productos patológicos para utilizar pueden ser sangre, pus, esputo,
líquido cefalorraquídeo y aspiraciones de ganglios.
El
examen directo es de alto valor diagnóstico, al aplicar la
coloración de Gram, Giemsa o Wayson se puede apreciar la morfología
típica del bacilo en forma de alfiler. Puede utilizarse la
inmunofluorescencia, que da un diagnóstico rápido y específico.14
La confirmación óptima de la peste consiste en el aislamiento e identificación de Y. pestis mediante cultivo de muestras del paciente.24,25
Los
cultivos deben realizarse en los medios universales donde se
obtendrán las colonias puntiformes descritas anteriormente. Los
microorganismos se identificarán por métodos de coloraciones,
inmunofluorescencia, reacciones bioquímicas y posteriormente se hará
el estudio serológico de las cepas con anticuerpos específicos así
como la lisis por bacteriófago.
Las
pruebas para determinar anticuerpos circulantes son solo de valor
retrospectivo en pacientes donde exista la duda de la enfermedad.14
Actualmente pueden realizarse diagnósticos rápidos por técnicas de biología molecular.
En
el 2003, el Instituto Pasteur, Madagascar desarrolla una prueba para
diagnóstico rápido para antígenos de peste neumónica y bubónica que
es probado en 26 sitios de Madagascar con resultados altamente
satisfactorios. Los resultados se obtienen después de 15 min en lugar
de los 15 días. La prueba es sensible, segura y fácil de usar en los
pacientes en sus camas.16
TRATAMIENTO
El diagnóstico y el tratamiento rápidos son esenciales para reducir las complicaciones y la letalidad.24
El
tratamiento inmediato reduce la mortalidad hasta menos del 5%. En la
peste septicémica o pulmonar el tratamiento debe comenzar durante
las 24 h siguientes al inicio del cuadro con estreptomicina (7,5
mg/kg IM cada 6 h durante 7-10 días). Muchos médicos emplean una
dosis inicial más elevada de hasta 0,5 g IM cada 3 h durante 48 h.
Otra alternativa aceptable es doxiciclina (100 mg EV o VO cada 12 h). Es
probable que la gentamicina también sea eficaz. En la forma de
afectación meníngea se administra cloranfenicol con una dosis de
carga de 25 mg/kg EV, seguida de una dosis de 12,5 mg/kg EV o VO cada
6 h.20
Las
medidas rutinarias de aislamiento resultan adecuadas para los
pacientes afectados por la peste bubónica. Los sujetos con peste
pulmonar primaria o secundaria requieren un aislamiento respiratorio
estricto con precauciones para evitar la diseminación por el aire. Se
debe someter a seguimiento a todos los contactos de estos individuos.
Es preciso registrar la temperatura cada 4 h durante 6 días. Si no
fuera posible, se puede administrar tetraciclina (1 g una vez al día
VO durante 6 días), aunque esta pauta puede generar cepas con
resistencia antibiótica.20
EPIDEMIOLOGÍA Y PRINCIPALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL
Epidemiología
La
peste es una zoonosis específica que afecta a los roedores y a sus
pulgas, las cuales transmiten la infección bacteriana a diversos
animales y a las personas. El reservorio natural de la peste en los
vertebrados son los roedores silvestres, principalmente lar ardillas
terrestres. Los conejos y las liebres, los carnívoros silvestres y los
gatos domésticos también pueden ser fuente de infección para los
seres humanos. La peste humana se contrae de manera natural como
consecuencia de la intromisión de las personas en el ciclo zoonótico
(ciclo selvático o rural) durante una epizootia o después de ella y
por la introducción de roedores silvestres o sus pulgas infectadas en
el habitat de los seres humanos. La infección de los roedores
comensales y sus pulgas puede ocasionar una epizootia en las ratas
domésticas y la consiguiente epidemia de peste bubónica transmitida por las pulgas.
Las
mascotas, en particular los gatos y perros, pueden llevar a los
hogares a las pulgas de los roedores silvestres infectadas con la
peste; los gatos a veces transmiten la infección por mordeduras,
rasguños o gotitas respiratorias y pueden presentar abscesos por peste
que han sido la causa de infección en el personal veterinario. La
fuente más común de exposición que ocasiona afección en los seres
humanos en todo el mundo ha sido la picadura de pulgas infectadas, en
especial Xenopsylla cheopis, la pulga de la rata orienta.11,24
Este vector ha sido reportado en Cuba.26
La
manera más común en que se transmite la peste es de un roedor a otro
o a los seres humanos mediante la picadura de pulgas infectadas. El
bacilo de la peste se desarrolla en la pulga que se alimenta picando a
una rata septicémica infectada. Los organismos ingeridos se
multiplican en el esófago de las pulgas al nivel del proventrículo,
causando su bloqueo, lo que puede dar lugar a la inanición de la pulga
y a que las subsiguientes tentativas repetidas de alimentarse no hagan
más que producir regurgitación de las bacterias en la herida de la
picadura. Las "pulgas bloqueadas" pueden vivir de tres a cinco días
y, durante este período, son vectores sumamente eficaces de la peste.10
Es
muy interesante señalar que en numerosos pequeños brotes de peste
ocurridos en fechas recientes en el medio rural de la región andina
de Sudamérica y, posiblemente, en Nepal, parece estar
epidemiológicamente implicada la pulga humana Pulex irritans. Las
observaciones tienden a sugerir que el caso índice o primario se
infecta por la picadura de una pulga de roedores salvajes infectada. A
menudo, la identificación y tratamiento de este caso índice se
retrasa y el enfermo contrae septicemia, frecuentemente con
resultados letales. Varios días después de la manifestación de este
caso inicial, ocurre un pequeño brote de peste entre los parientes o
miembros de la comunidad que han asistido al velorio o al funeral del
difunto.
Este patrón
epidemiológico se observa con frecuencia en zonas donde no existen
roedores domésticos, no puede demostrarse claramente la presencia de
peste entre los roedores salvajes y la población humana está
intensamente infestada de Pulex irritans. En alguna ocasión, se han encontrado pulgas Pulex procedentes de la casa de la persona fallecida infectadas por Yersinia pestis, de lo que se deduce que se trata de un verdadero ciclo de transmisión de un individuo a otro, siendo el Pulex irritans el vector probable.27
Otras fuentes importantes son la manipulación de tejidos de animales infectados, sobre todo roedores
y conejos, pero también de carnívoros y en raras ocasiones
intervienen las gotitas respiratorias provenientes de personas
enfermas o gatos caseros con peste faríngea o neumónica, y la
manipulación descuidada de cultivos de laboratorio. Algunas
ocupaciones y modos de vida tales como la caza, la posesión de gatos y
la residencia en zonas rurales conllevan un mayor riesgo de
exposición. En caso de uso deliberado es posible que los bacilos de
la peste sean dispersados en forma de aerosol. Es importante destacar
que las pulgas pueden permanecer infectantes durante meses, si existen
condiciones propicias de temperatura y humedad.
La
peste bubónica por lo general no se transmite de persona a persona
salvo que haya contacto con el pus de bubones supurantes. La peste
neumónica puede ser sumamente contagiosa en condiciones climáticas
adecuadas y el hacinamiento facilita la transmisión.11
Medidas de prevención y control
La
primera medida que es necesario instrumentar es enseñar y educar a
la población tanto de zonas enzoóticas como de áreas libres de la
enfermedad, sobre las formas de transmisión de la enfermedad, en los
seres humanos y en los animales, los reservorios, los vectores
transmisores, la eliminación adecuada de desechos de alimentos,
basuras para evitar que los roedores obtengan alimento para su
subsistencia.11
El
ciclo natural de transmisión de la peste puede describirse como
animal-pulga-animal y las infecciones en seres humanos son más o
menos accidentales. Así, para que ocurran casos humanos de la
enfermedad se necesita que coincidan en cuanto al tiempo y al espacio
el huésped natural (pequeños mamíferos), el vector transmisor (las
pulgas), el microorganismo (Y. pestis) y el huésped susceptible (el hombre). Las medidas de control van encaminadas a interrumpir esta cadena de transmisión.
En
el corto plazo, el elemento que se puede atacar más fácil y
económicamente es la pulga vector. Para lograrlo, puede emplearse un
polvo insecticida apropiado, al que las pulgas sean susceptibles, y
aplicarlo meticulosamente, de suerte que las pulgas entren en contacto
con esa sustancia. Las medidas de control a largo plazo pueden
dirigirse a reducir los reservorios de roedores, especialmente en
zonas de viviendas humanas, mediante un saneamiento ambiental que
consiste en la eliminación de las madrigueras y fuentes de alimentos
de los roedores.
El uso
de rodenticidas para lograr un control a corto plazo es limitado y
debe emplearse con extrema precaución. Los rodenticidas no solo son,
en su mayoría, sumamente tóxicos para el hombre y los animales
domésticos sino que la rápida destrucción de poblaciones
de roedores crea el problema de una gran cantidad de pulgas que han
de buscar un huésped de sangre caliente a menudo el hombre, para
satisfacer sus necesidades nutricionales. Por consiguiente, cualquier
uso de rodenticidas en zonas de peste debe ir precedido de una
campaña total y completa de destrucción de las pulgas.4
También
es importante controlar las ratas en los barcos, los muelles y los
almacenes por medio de instalaciones a prueba de ratas o fumigaciones
periódicas todo ello combinado cuando sea necesario, con la
exterminación de ratas y de sus pulgas en embarcaciones y cargamentos,
especialmente en la carga transportada en contenedores, antes del
embarque y al llegar a lugares donde la peste sea endémica.11
Otra
medida de control especialmente en sectores donde abundan las pulgas
del hombre consiste en administrar tratamiento profiláctico precoz a
todos los individuos que han estado en estrecho contacto con cualquier
enfermo de peste septicémica. La sulfadiazina ha dado resultados
excelentes como medicamento para el tratamiento profiláctico pero la
tetraciclina y el cloranfenicol también son eficaces. Naturalmente,
este tratamiento debe combinarse con la eliminación de las pulgas
domésticas del hombre, con especial atención a las ropas de cama y
prendas de vestir infestadas.
La
experiencia ofrecida por una serie de brotes recientes sugiere que
los avances tecnológicos logrados hasta la fecha no bastan para
erradicar la enfermedad en los focos selváticos. No se conocen
todavía las razones para los prolongados períodos de inactividad en
ciertos focos o para la desaparición natural de la enfermedad en otros.
Cabe esperar que las condiciones ecológicas de cada foco natural
varíen, y es preciso estudiarlas para determinar las características
locales de la enfermedad. Estos estudios proporcionarían al mismo
tiempo datos de referencia para mejorar la vigilancia y las medidas
integradas de control. La peste humana puede prevenirse pero para
ello es indispensable un sistema de continua vigilancia intensiva
junto con la implantación inmediata de medidas apropiadas de control
cuando estén indicadas.10
La
inmunización activa con una vacuna preparada con bacterias muertas
confiere cierta protección contra la peste bubónica (no así contra la
forma neumónica primaria) a la mayoría de las personas vacunadas, si
se administra en una serie primaria de tres dosis, con intervalos de
uno a tres meses entre la primera y la segunda dosis; la tercera
dosis se aplicará de cinco a seis meses después. Es necesario aplicar
dosis de refuerzo cada seis meses si persiste la exposición de alto
riesgo. Después de la tercera dosis de refuerzo, los intervalos entre
las dosis pueden ampliarse a uno o dos años.
Está justificada la vacunación de las personas que visitan zonas de endeminidad y del
personal de laboratorio y de campo que manipula bacilos de la peste o
animales infectados, pero no debe confiarse en ella como única
medida preventiva. No está indicada la inmunización de rutina para la
mayoría de las personas que viven en zonas donde la enfermedad es
enzoótica. No se recomienda la vacunación como forma de obtener
protección inmediata ante un brote. Algunos países usan vacunas de
bacterias vivas atenuadas, pero pueden producir más reacciones
adversas y no se ha comprobado que brinden mayor protección.11,24
La peste es una enfermedad de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional.28
SITUACIÓN EN CUBA
La peste no existe en Cuba.6 Aunque existe un reservorio universal como la rata y los índices de infestación de roedores silvestres y peridomésticos no son despreciables12,20 y el vector transmisor, la pulga Xenopsylla cheopis ha sido registrada en el país10 pero no se conoce con precisión el nivel de infestación por las pulgas transmisoras dentro de la población de roedores.12 No hay información sobre el aislamiento del agente etiológico de la enfermedad, la bacteria Y. pestis en Cuba,13 aunque esta bacteria está distribuida en todo el mundo,5,11
y por otra parte, la enfermedad, fundamentalmente la variedad
neumónica, tiene una tasa de letalidad primaria muy alta en caso de
ser diseminada deliberadamente.11
Por todo lo antes expresado es importante observar e incrementar las
medidas de vigilancia, activa y de prevención y control antes
descritas para preservar al país libre de este importante problema de
salud.
CONSIDERACIONES FINALES
En
los últimos años la situación sanitaria mundial ha estado dominada
por la prevalencia de las enfermedades transmisibles emergentes y
reemergentes, las cuales representan una pesada carga de morbilidad y
mortalidad para muchos países, especialmente los subdesarrollados.
La
peste, enfermedad reemergente, sigue persistiendo en focos naturales
que producen brotes recurrentes en muchos lugares del mundo (todos
los continentes con excepción de Australia), al parecer con una
frecuencia cada vez mayor. Por otra parte, el desarrollo del comercio,
el desplazamiento de la población y el deterioro de las condiciones
sanitarias en muchas grandes ciudades de los países subdesarrollados
contribuyen a la diseminación y reemergencia de la infección. Además,
a partir de los años noventa se ha observado un incremento de la incidencia
de los casos de peste humana particularmente evidente en Africa. Las
razones para esta tendencia pueden estar asociadas tanto a un
incremento de la actividad de sus focos naturales y a un incremento
de la notificación a la OMS por los países miembros.
La peste no existe en Cuba aunque existe un reservorio universal como la rata, y el vector transmisor, la pulga Xenopsylla cheopis
ha sido reportada pero no se conoce con precisión el nivel de
infestación por las pulgas transmisoras dentro de la población de
roedores. Y además, no hay reportes de aislamiento del agente
etiológico de esta enfermedad, por lo que es muy importante observar e
incrementar las medidas de vigilancia, activa y de prevención y
control antes descritas para mantener al país libre de este
importante problema de salud.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2. Casal MM. Las micobacterias atípicas como patógenos emergentes. Enf Emerg. 2000;2(4):220-40.
3. David D, Kenneth L, Norman G, Jack P, Evgueni T. Plague Manual: Epidemiology, Distribution, Surveillance and Control. Geneva: WHO;1999.
4. Galimand M, Guiyoule AN, Gerbaud G, Rasoamanana B, Chanteau S, Carniel E, et al. Resistance in Yersinia pestis mediated by a transferable plasmid. New England J Med. 1997;337(10):677-80.
5. Peste [sitio en Internet]. [citado 25 Feb 2009]. Disponible en: http://www.es.wikipedia.org/wiki/Peste
6. Roca R. Temas de Medicina Interna. T 3. 3ra ed. La Habana: Editorial Pueblo y Educación;1985.
7. Muerte negra [sitio en Internet]. [citado 8 Sep 2009]. Disponible en: http://sepiensa.org.mx/contenidos/historia_mundo/media/peste/peste.htlm
8. Peste negra. Microsoft® Encarta® 2006 [DVD]. Microsoft Corporation, 2005.
9. WHO. Weekly epidemiological record. Human plague in 2002 and 2003. 2004;79:301-8 [sitio en Internet]. 2004[citado 7 Sep 2009]. Disponible en: http://www.who.int/wer/2004/en/wer7933.pdf
10. Rust JH. Peste: epidemiología y control. PAHO [sitio en Internet]. [citado 23 Mar de 2008]. Disponible en: http://www.paho.org/spanish/dd/ais/BE_v5n6.pdf
11. OPS. Peste. En: Heymann DL, editor. El control de las enfermedades transmisibles. 18va ed. Washington, D.C.: OPS;2005.p.522-8. [Publicación Científico-Técnica no. 613].
12. Valdés L, Carbonell I, Delgado J, Santín M. Enfermedades Emergentes y Reemergentes. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2008.
13. Centro para el Control de Enfermedades (CDC). Plague [sitio en Internet]. [citado 7 Sept 2009]. Disponible en: http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/plague/index.htm
14. Valdés-Dapena M. Enterobacterias. En: Llop A, Valdés-Dapena MM, Zuazo JL, editores. Microbiología y Parasitología Médicas. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2001.p. 251-80.
15. Jawetz E, Melnick J, Adelberg E, editores. Microbiología Médica. 10ma ed. México: El Manual Moderno;1983.
16. Enhancing country readiness [sitio en Internet]. citado 7 Sept 2007]. Disponible en: http://www.who.int/csr/disease/plague/readiness2005_1_11/en/index.html
17. Perru RD, Fetherston JD.Yersinia pestis-etiologic agent of Plague. Clin Microbiol Rev. 1997;10(1):35-66)
18. Yersin A. Microsoft® Encarta® 2006 [DVD]. Microsoft Corporation, 2005.
19. Peste. Enciclopedia Microsoft® Encarta® [sitio en Internet]. 2008 [citado 23 Mar 2008]. Disponible en: http://www.es.encarta.msn.com
20. Beers MH, editor. El Manuel Merck de diagnóstico y tratamiento. T I. 11na ed. España: Elsevier;2007.
21. Peste pulmonar [sitio en Internet]. [citado 25 Feb 2009]. Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Peste_bub%C3%B3nica
22. Panagiotakopulu E. Pharaonic Egypt and the origins of Plague, Environmental Catastrophes and Recoveries in the Holocene. Department of Geography & Earth Sciences.UK. Brunel: Brunel University Uxbridge;2002.
23. ¿Qué es la peste neumónica? [sitio en Internet]. [citado 11 Sept 2009]. Disponible en: http://www.enlacetotal.com.mx/news.php?nid=3469&pag=0
24. Peste. [sitio en Internet]. [citado 7 Sept 2009]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs267/es/index.html
25. Chu MC. Laboratory manual of plague diagnostic tests. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention;1999.
26. Suárez S. Pulgas. En: Llop A, Valdés-Dapena MM, Zuazo JL, editores. Microbiología y Parasitología Médicas. T I. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2001. p.483-8.
27. Karimi Y, Farhang Azad A. Sur Pulex irritans, puce humaine dans le foyer de la part au lac du Général Mobutu (ancien lac Albert): Déduction épidémiologique. Bulletin Organisation mondiale de la Santé. 1974;50:564-5.
28. Reglamento Sanitario Internacional. Ginebra: OMS; 2005.
Recibido: 25 de septiembre de 2009.
Aprobado: 9 de marzo de 2010.
Plácido Pedroso Flaquet. Santo Tomás 511½ apto 1. Cerro. La Habana, Cuba
Teléf.: 255 3207, 202 06 52 ext 3207. E-mail: placido@ipk.sld.cu, ppf@infomed.sld.cu






Comentarios
Publicar un comentario